患者，男，因畏寒、发热21天于2006年3月20日14：00入院。患者自2月29日无明显诱因感畏寒、发热，体温波动在38.5℃左右，伴乏力、全身不适，但无咽痛、咳嗽、流涕等，自以为“感冒”而服用“日夜百服宁”、“安乃近”等，但体温一直不退；一周后在他院就诊，予“头孢他啶”静滴（剂量不详），效果不明显；3月14日改用“左旋氧氟沙星”静脉点滴；18日仍有畏寒、发热，当日改用“青霉素”治疗，直至20日来我院门诊就医，下午收入病房，体温仍持续不退。患者发热无明显规律，体温最高达39.1℃，病程中除感双侧肩关节酸痛外，无头痛、咽痛、咳嗽、咳痰，无胸闷、心慌、腹痛、腹泻、恶心、呕吐，无尿频、尿急、尿痛，无腰痛、颜面浮肿及四肢关节肌肉肿痛，无皮疹，时有盗汗，纳差，大小便正常，无明显消瘦。既往史：有“糖尿病”史，空腹血糖最高达18mmol/L，长期服用“达美康”，血糖基本控制在正常范围；10年前曾行“咽部息肉摘除术”，无输血史，无中毒及药物过敏史；否认肝炎、结核病、高血压等病史；无嗜酒及长期吸烟史。 入院体检：T 37.8℃，P 90/min，有绌脉；BP 120/75 mmHg；皮肤巩膜无黄染，全身皮肤未见淤点、淤斑等皮疹；咽部无充血，双侧扁桃体Ⅰ°肿大，表面未见脓性分泌物，上颌第一磨牙（双侧）均见龋洞；颈软；双肺呼吸音稍粗，未闻及干湿罗音；HR 90/min，心律绝对不齐，心音强弱不等，各瓣膜区未闻及病理性杂音；腹软，饱满，全腹无明显肌紧张，无压痛、反跳痛，腹部未触及包块，肝脾肋下未触及，肝区轻度叩击痛，Murphy征阴性，移动性浊音阴性，肠鸣音正常；双下肢无浮肿，各关节无畸形，活动无受限。 入院后辅助检查：血常规：WBC 14.4´109/L，N 0.86；尿常规：未见WBC、RBC及管型，尿糖+++，尿酮体及潜血均弱阳性；粪便常规正常；ESR 80mm/h；胸片提示肺纹理增多，未见实质性病变；ECG提示心房纤颤；肝功能：TB 37μmol/L，DB 17μmol/L，A/G =28/35，ALT 268U/L，AST 268U/L，ALP 390U/L，血糖28.0mmol/L；肾功能正常；电解质：K+5.3mmol/L，Na+ 128.6mmol/L，Cl- 95mmol/L，Ca++1.89mmol/L，CO2-CP正常；AFP正常；ASO<250U，RF阴性；肥达反应阴性；血培养2次均为肺炎克雷伯杆菌，药敏提示细菌对阿米卡星、庆大霉素、优力新、哌拉西林、头孢唑林、头孢克罗、头孢呋新、头孢噻肟、头孢他啶、头孢哌酮、头孢曲松、亚氨培能、氧氟沙星、环丙沙星等均敏感；尚未及行B超及其它影像学检查。住院经过：入院当日下午在输液过程中病人出现寒战、发热，体温达39.3℃，予以抽血培养及药敏，同时予地塞米松10mg静注，并给予头孢他啶2.0，静注，每日2次；晚间再发寒战、发热，再予抽血培养，未予特殊处理；次日再加用甲硝唑（0.915，静注，每日2次）加强抗感染治疗。患者于21日（入院后第二天）19：30如厕时突然委顿于地，约2~3min后神志丧失，心跳、呼吸停止，经抢救无效而死亡。 临床讨论

    患者男性，56岁，急性起病，主诉反复畏寒、发热21天，曾经运用抗菌药物治疗，效果不佳，体格检查除双侧扁桃体I度肿大外，没有发现明显的感染灶，实验室检查示血常规：WBC 14.4´109/L，N 0.86，入院后2次血培养均为肺炎克雷伯杆菌，因此败血症诊断是非常明确的；同时患者合并有如下几个方面的情况：（1）肝功能损害，总胆红素和丙氨酸氨基转移酶均有一定程度的升高；（2）糖尿病，血糖28.0mmol/L至少提示目前患者糖尿病控制的不是非常理想；（3）猝死；根据以上的病情分析，对于败血症的细菌来源我们可以作出如下的假设：（1）肝脏源性--肝脓肿，如果是肝脓肿引起的败血症的话，发热和肝脏损害是非常容易理解的，但是对于患者猝死原因的诠释就不是那么简单了，一元化解释就是肝脓肿破裂，引起严重全身播散性感染，因感染性休克最终导致患者的死亡，患者临死前并没有血压降低等休克的表现，解释比较牵强；两元化解释就是患者死亡的根本原因是心源性猝死；（2）亚急性细菌性心内膜炎，菌栓脱落可以引起重要生命器官的栓塞导致死亡，也可以引起肝脏某些部位的栓塞导致肝功能的损害，但是没有心脏的体征以及相应的辅助检查支持，目前还不能明确诊断。患者病情不明，焦点在肝脏，可能有基础病变，肝癌、淋巴瘤的可能性是存在的。

    患者病史并不复杂，导致病情复杂的根本原因是在治疗过程中患者的突然死亡，所有讨论的焦点在于患者的猝死原因的分析。目前患者明确的诊断有如下几个：糖尿病、败血症和房颤，但房颤原因不明确；患者肝脏弥漫性损害是客观存在的，但原因尚难确定。感染性心内膜炎不能除外，同时还可能有心包炎、心肌炎、全心炎等；除此以外，我还注意到患者血清电解质的变化：K+5.3mmol/L接近正常值的高限，Na+ 128.6mmol/L，明显偏低，结合患者糖尿病的病史，当时患者可能有酮症酸中毒存在，三者就构成了以K+为顶，Na+和酸中毒为底的一个三角形，也称为 “死亡三角”或者“莫尔死亡征”，在这种情况下容易发生致命性的心律失常，导致患者死亡的根本原因可能与大便时诱发致命性心律失常有关，当然也可能是心内膜附壁血栓脱落导致重要生命器官的栓塞。另外，两次血培养结果都是肺炎克雷伯杆菌，药物敏感试验表明其对大多数的抗生素都是敏感的，实际应用的头孢他定也在敏感之列，而且肺炎克雷伯杆菌，本身就是一个机会致病菌，毒力较弱，在应用足量的敏感抗生素的情况下，应该得到良好的控制，不应该导致患者的死亡，所以，我认为患者可能还合并有其他的感染，比如其他致病性比较强的细菌，或者真菌、原虫等。

    患者病史主要特点是不规则发热21天，抗生素治疗效果不佳，体格检查肝区轻度叩击痛，实验室检查示血象偏高，血培养两次均为肺炎克雷白杆菌，有糖尿病病史，目前肯定的诊断有糖尿病和败血症。肺炎克雷白杆菌为一机会致病菌，致病性比较弱，而且患者发热已经21天，一般情况尚可，没有明显的消耗，血象也没有核左移以及中毒颗粒，提示败血症还没有达到一个非常严重的程度，可以说患者处在败血症早期，甚至是在菌血症的阶段，在败血症背后隐藏着比较深刻的疾病，也就是说细菌的来源是病情的关键所在。细菌来源有如下可能：（1）细菌性心内膜炎，前面已经有精辟的见解，不多赘述；（2）肝脓肿，患者有肝区叩击痛以及肝功能损害，提示有肝脓肿存在，重要考虑细菌性和阿米巴性两大类，由于患者消耗并不明显，血象WBC 14.4´109/L，并不提示严重的细菌感染，所以我们考虑阿米巴性肝脓肿的可能性比较大，鉴别诊断还应该考虑原发性肝癌的可能，因为晚期肿瘤也可以导致发热以及并发细菌感染。

    患者败血症的诊断是明确的，败血症细菌来源首先考虑亚急性细菌性心内膜炎，因为抗生素治疗效果不佳也是其特点之一，同时由于肺炎克雷白杆菌在呼吸道和胃肠道都能生存，患者有糖尿病史而且体格检查发现双侧扁桃体Ⅰ°肿大，上颌第一磨牙（双侧）均见龋洞，提示口腔也可能为一个非常重要的细菌发源地。除败血症以外，患者还有一些夹杂症：（1）糖尿病，免疫功能比较低下，易致感染，在感染的情况下还容易导致酮症酸中毒，成为患者死亡的危险因素，（2）房颤也可能导致微血栓的形成，这也是感染的原因（3）慢性扁桃体炎，这可能是细菌在机体内长期居留的“碉堡”。患者死亡的直接原因可能是电解质紊乱引起的严重的心律失常，这一点非常同意诸葛教授的见解。患者肝脏损害的原因还难以找到一个比较圆满的解释，患者可能有慢性肝病的基础，应该考虑肝吸虫病的可能。 教授（复旦大学医学院）：病理解剖报告：患者营养可，肝脏：22´18´15cm，重2750g，明显肿大，右叶肝脏可见直径约13cm肿块，切开后，可见灰红色糊状液体，无包膜，肝细胞呈溶解性坏死，非化脓性坏死，可见少量阿米巴滋养体，脓肿周围可见大量炎细胞浸润；肺脏：淤血、水肿、小灶性炎症；脾脏：包膜紧张，轻度增大，未见明显坏死灶；心脏：体积无增大，心肌质地较软，右心室可见附壁血栓，各心脏瓣膜未见赘生物，为发现肺动脉栓塞，主动脉可见明显粥样硬化，心肌有少量炎细胞浸润，可见小灶性陈旧性疤痕；肾：灶性肾小球玻璃样变；脑：轻度水肿，未见梗阻、出血；肠道：未见化脓灶。

    病理诊断： 1阿米巴肝脓肿，继发灶性细菌感染 2右心室内附壁血栓 3败血脾，早期 虽然没有从病理上找到亚急性细菌性心内膜炎的直接证据，但是患者有败血症、房颤、右心室附壁血栓已经形成，强烈提示亚急性细菌性心内膜炎，可能处于病变早期，病理上还没有发现病变。缪晓辉：在病理检查结果出来之前，无论如何我也想不到，患者有阿米巴肝脓肿的可能，因为患者住院的时间非常短，只有2天，还没有来得及进行肝脏影像学的检查。如果患者能早一点到医院就诊，如果能早一点进行肝脏的影像学检查，并进行相应的处理，我想患者的生命也就可能得到挽救。虽然患者的诊断明确为阿米巴肝脓肿，败血症，糖尿病，房颤，甚至可以加上亚急性细菌性心内膜炎，但是，患者死亡的直接原因并不是以上的几个疾病，而是因为患者在大便过程中发生的严重的致命性的心律失常 。