人类对过敏性鼻炎发病机制的认识经历了一个漫长的过程。1565年，意大利医学家莱昂纳多首先描述了枯草热的症状，后来又经过多国医学家多年的临床观察以及研究，医学界才于20世纪70年代，对过敏性鼻炎的基本病理生理学过程有了较为明确的认识。从基本免疫反应来看，过敏性鼻炎属抗体IgE介导的Ⅰ型变态反应。当机体接触了过敏原以后，机体会产生一种抗体叫IgE，它会吸附在组织肥大细胞、嗜碱性粒细胞表面，机体即处于致敏状态。当人体再次接触同一过敏原时，这些过敏原就会和IgE相结合，引起肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒，释放组胺、激肽、白细胞三烯、前列腺素、嗜酸细胞趋化因子、血小板活化因子、五羟色胺等生物活性介质，这些介质作用在相应的组织上就会引发过敏反应。

     组胺是过敏性鼻炎的最重要的介质，其可使小血管扩张、血管通透性增加、外分泌活动加强，这是过敏性鼻炎患者鼻粘膜水肿、分泌物增多、鼻呼吸阻力增加的重要物质基础。激肽可引起周围血管扩张、血压下降、血管通透性增加和组织水肿。白细胞三烯可使鼻粘膜血流量增加，它可能是急性变态反应时组织中中性粒细胞和嗜酸性粒细胞浸润的重要介质。

     前列腺素是花生四烯酸通过环加氧酶途径代谢的产物，有类似组胺的作用。这些介质通过它们各自在鼻粘膜血管壁、腺体和神经末梢上的受体，使小血管扩张，血管通透性增高，渗出增加，炎性细胞浸润（以嗜酸细胞为主），组织水肿，神经末梢兴奋性增强等。上述病理变化即可导致相应的临床症状和体征。

     近年来，随着对过敏性鼻炎发病机制研究的不断深入，细胞因子对过敏性炎症的调节作用也逐渐被认识。在过敏性炎症反应中起核心作用的是CD4T细胞，它通过释放一系列细胞因子，调节急性和慢性过敏反应，导致患者出现速发反应和迟发反应，患者出现相应的鼻痒、流涕、连续喷嚏和鼻堵等急性症状和以持续性鼻堵为主的慢性症状。根据所分泌的细胞因子的不同，辅助性T细胞可分为两个亚型，即1型辅助性T细胞（Th1细胞）和2型辅助性T细胞（Th2细胞）。前者主要介导细胞免疫反应，后者主要引起体液免疫反应。根据这种机理，调节Th1和Th2的免疫平衡状态，对治疗过敏性鼻炎至关重要。

     此外，上下呼吸道疾病的相关性问题也广为国内外学者所关注。美国亚利桑那州医学院教授格罗斯曼在回顾过敏性鼻炎和哮喘的流行病学特点后发现，60％～78％的哮喘患者合并过敏性鼻炎，是正常人群的5～7倍。而过敏性鼻炎患者中，有20％～38％的人合并哮喘。过敏性鼻炎和过敏性哮喘在免疫学发病机制上非常相近。过敏性鼻炎是导致成人哮喘的高危因素之一，明确二者在发病机制方面的联系的主要临床意义在于，通过治疗过敏性鼻炎可减轻哮喘的症状，降低哮喘的发病率。新中国成立后，我国医务工作者对过敏性鼻炎也进行了持续不断的研究，并取得了不少成果。如从1984年开始进行历时3年的全国花粉普查工作，对花粉症的临床和科研工作有很大帮助。1997年，中华医学会耳鼻咽喉诊疗中心学分会又修订了常年性过敏性鼻炎和花粉症诊断和疗效评定的标准，对临床医生具有重要的指导意义。